10月14日至17日，中华医学会第十五次骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议在长沙召开。山大口腔骨研团队3项研究成果入选大会发言报告、1项研究成果入选壁报展示，集中展示了团队在骨质疏松症发病机制与艾地骨化醇（ED-71）干预研究领域的最新进展，受到与会同行的广泛关注。

一、从骨肌共病到线粒体调控：ED-71改善骨肌减少症的新机制

博士研究生孟凌霄以《ED-71通过BDNF-线粒体信号轴改善雌激素缺乏相关骨肌减少症》为题作大会发言。该研究聚焦雌激素缺乏背景下骨质疏松与肌少症并存的骨肌减少症，以脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体TrkB信号为切入点，首次揭示了骨肌稳态与线粒体功能之间的调控联系，为骨肌共病的协同干预提供了新思路。

二、从代谢重编程到表观遗传：ED-71抑制破骨分化的新靶点

硕士研究生陈玮玉以《ED-71通过调控组蛋白H3K18乳酸化抑制破骨细胞分化缓解绝经后骨质疏松症》为题作大会发言。该研究聚焦绝经后骨质疏松症中破骨细胞异常活化这一关键病理环节，创新性揭示了糖代谢重编程、组蛋白乳酸化修饰与钙信号之间的调控关系，为ED-71经表观遗传修饰抑制破骨细胞分化提供了直接证据。

三、从临床问题到信号机制：ED-71改善利培酮诱导的骨质疏松症

硕士研究生马珂以《ED-71通过调控成骨细胞间EphrinB2-EphB4双向信号介导的糖脂代谢改善利培酮诱导的骨质疏松症》为题作大会发言。该研究针对抗精神病药物利培酮长期使用导致的骨量丢失这一临床问题，系统探讨了成骨细胞间EphrinB2-EphB4双向信号及糖脂代谢在骨代谢中的调控作用，为药物相关骨质疏松的防治提供了实验依据。

四、从多细胞微环境到系统性干预：糖尿病相关骨丢失的机制解析

团队研究成果《糖尿病相关骨丢失的系统性机制解析与ED-71多靶点干预研究》入选大会壁报展示。该研究综合运用单细胞转录组测序、流式细胞术、代谢分析及体内外实验，从免疫、间质与血管等多层面解析了高血糖、氧化应激及慢性炎症驱动的骨微环境失衡，并探讨了ED-71在调节免疫代谢、促进炎症消退及维持成骨-成血管偶联等方面的作用，为糖尿病相关骨丢失的系统性干预提供了新的实验依据。

五、团队展望：从基础研究到临床转化

山大口腔骨研团队长期致力于骨质疏松及口腔骨代谢疾病的发病机制与药物基础研究。本次多项成果入选中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议，既是对团队阶段性研究进展的集中展示，也为团队与国内同行深入交流搭建了平台。团队后续将紧扣骨代谢疾病的科学难题与临床需求，深化机制与药物干预研究，强化高水平科研合作，促进基础研究成果向临床转化，为骨代谢疾病的精准防治贡献山大口腔力量。