立德树人：构建全方位人才培养体系

骨代谢研究室自2012年成立以来，始终将人才培养放在首位，经过13年的建设和发展，目前已经形成了老中青相结合、多学科交叉的科研团队。以李敏启教授为学科带头人的骨研团队汇聚了来自山东大学齐鲁医院、山东大学第二医院、山东大学药学院、山东第一医科大学、济宁医学院、山东省立医院以及济南市口腔医院等多单位的专家学者，构建了口腔医学、骨代谢学、药理学、免疫学等多学科融合的创新团队。团队目前拥有山东省泰山学者特聘专家1名，齐鲁卫生与健康领军人才1名，山东省泰山学者青年专家1名，山东大学齐鲁青年学者1名，山东大学青年学者未来计划1名。

科研团队秉持“科研育人、实践育人、合作育人”的理念，建立了覆盖本科生、研究生、博士后和青年教师的全链条培养模式。团队成立至今已培养博士后研究人员2名，博士研究生23人，硕士研究生31人，本科生（大学生科创）18人。其中多人获得山东大学校长奖学金、研究生国家奖学金、山东大学优秀博士学位论文等荣誉。这种人才培养模式不仅注重学术传承，更强调学术创新能力的培养，为青年学者提供了广阔的成长空间。

学术创新：聚焦前沿，厚植土壤结硕果

骨研团队始终面向世界科技前沿和国家重大需求，在骨质疏松/牙周炎的免疫调控及与糖尿病、阿尔茨海默症等系统性疾病的关联机制研究等领域取得了突破性进展。科研团队在《Aging Cell》《Advanced Functional Materials》等国际高水平期刊发表论文181篇。自2012至2025年，科研团队累计承担国家自然科学基金面上项目9项、青年项目3项、国际合作交流项目2项，主持山东省自然科学基金/山东省重点研发计划6项，校企合作和横向课题5项。其中，2025年获批国家自然科学基金面上项目3项和青年项目1项，山东省自然科学基金面上项目2项。这些突出成果充分彰显了团队始终坚持“学术创新”的团队建设理念所取得的显著成效。

交叉学科研究开拓新领域。AD临床前期交感神经过度兴奋调控PKM2介导代谢重编程导致血管性成骨障碍的机制研究（李敏启，82571064）：创新性地探索阿尔茨海默病与骨质疏松症的共病机制，聚焦Aβ对骨血管稳态的破坏作用，为神经退行性疾病与代谢性骨病的关联研究开辟新方向。

多模态技术融合推动方法创新。多模态跨组学解析Integrin αvβ3-JMJD3-SLC7A11轴驱动巨噬细胞表型重编程机制及正畸牙移动安全性预警模型构建（郭杰，82571137）：运用多模态跨组学技术，深入解析巨噬细胞表型重编程调控牙根吸收的机制，并构建安全性预警模型，体现基础研究与临床应用的紧密结合。

代谢重编程视角揭示糖尿病性牙周炎新机制。ID2介导的exTreg细胞糖脂代谢重编程影响糖尿病性牙周炎的作用机制（刘红蕊，82571091）：剖析Treg细胞在炎症微环境中的表型转化及代谢重编程机制，突破免疫细胞功能的固有认知，完善糖尿病性牙周炎发病机制理论体系，为代谢异常相关炎症性疾病的研究提供范式。

正畸机械力通过细胞骨架调控细胞核重塑。正畸张应力通过F-actin/Lamin A/C/YAP信号轴调控牙周膜干细胞成骨分化的机制研究（孙长芸，82501212）；深入探究张应力通过微丝调控LaminA/C从而重塑细胞核，影响成骨分化调控相关因子入核的深层机制，为临床加速正畸牙移动提供新思路和潜在靶点。

社会贡献：交流协作，践行健康中国使命

骨研团队始终秉承“探索、创新、合作、奉献”的精神，长期深耕代谢性骨病及口腔疾病的发生机制与精准防治策略研究，为骨质疏松及骨矿盐疾病的临床诊疗提供了重要的理论依据。自2021年获批“山东大学骨质疏松与骨矿盐疾病研究中心”以来，已成功举办4届山东大学骨质疏松与骨矿盐疾病研究中心学术年会以及3届“D筑钙池，颌骨有约”学术论坛。此外，团队成员受邀参加欧洲钙化组织学术年会（ECTS）、中华医学会骨质疏松与骨矿盐疾病学术年会、中华口腔医学会牙周病学学术会议等国内外重要学术会议43人次，并多次受邀作专题报告。广泛的学术交流吸引了来自口腔科、脊柱外科、内分泌科、创伤骨科、神经内科、神经外科、风湿免疫科、精神健康等多学科的专家学者的广泛关注和交流合作，有效推动了多学科协作诊疗模式的建立与发展，为“健康中国”战略的实施提供了坚实的学术支撑。

展望未来，骨研团队将继续肩负使命，培养更多具备国际视野和创新能力的复合型人才，持续深化在骨骼健康与疾病防治领域的前沿探索，不断提升我国在该领域的学术影响力与国际竞争力，为助力“健康中国”建设持续贡献具有显示度的“山大力量”。